Des jambes qui refusent de dormir

Un besoin irrépressible de bouger les jambes associé à des sensations désagréables au repos comme des fourmillements, des picotements, des tiraillements, à l’impression de ressentir des décharges électriques ou encore à des douleurs. Tel est le tableau le plus fréquent du syndrome des jambes sans repos (SJSR) dont les manifestations sont le plus souvent vespérales et nocturnes, entraînant ainsi des troubles du sommeil. «Toutefois, le syndrome n’est pas nécessairement lié au sommeil lui-même, mais davantage à une influence circadienne. Chez certaines personnes, les sensations désagréables et les « impatiences », ces épisodes caractérisés par un besoin impérieux de bouger, apparaissent en milieu de journée, bien avant l’heure du coucher», précise le neurologue Gaëtan Garraux, professeur à l’ULiège et maître de recherches honoraire du FNRS au sein du GIGA-CRC in vivo Imaging. On recense de surcroît des cas où le syndrome peut s’exprimer à tout moment de la journée. Souffrant d’un SJSR sévère, l’astrophysicien Michaël Gillon, Prix Francqui en 2021 pour ses recherches sur les exoplanètes, a rédigé une étude de cas (le sien) publiée en janvier 2026 dans Frontiers in Human Neuroscience. En marge de cet article, il explique que quand son syndrome, initialement nocturne, s’est aggravé essentiellement à la suite d’un phénomène d’augmentation des doses de médicaments de la classe des agonistes dopaminergiques (voir infra), rester immobile à son bureau devenait une torture. Et les mêmes douleurs le tenaillaient lorsqu’il allait au cinéma, voyageait en voiture ou en avion, assistait à une conférence, etc.

Chez de nombreuses personnes souffrant du SJSR, les impatiences se traduisent par de brèves secousses qu’elles considèrent parfois comme involontaires. Il s’agit généralement de mouvements périodiques survenant toutes les 20 à 40 secondes et s’inscrivant dans des crises potentiellement récurrentes d’une durée habituelle de 5 à 20 minutes. Bien que les membres inférieurs soient les premiers atteints dans la plupart des SJSR, il arrive que des patients présentent des symptômes similaires au niveau des membres supérieures (1), ou même d’autres parties du corps. Michaël Gillon rapporte que chez lui, le syndrome a atteint secondairement le bassin et que chez un nombre très limité de patients, il peut toucher la nuque ou le tronc, par exemple.

On distingue 2 grandes catégories de SJSR à côté de formes plus rares, sans aucune cause identifiée. La première regroupe des syndromes primaires en lien avec des facteurs de susceptibilité génétique. «Cependant, commente le professeur Garraux, aucun gène causal n’a été formellement identifié jusqu’à présent. En revanche, les études de génome entier montrent la présence de certains variants ou d’une combinaison de variants qui exposent à un risque accru de développer une forme primaire du syndrome.» L’autre catégorie du SJSR est constituée de formes secondaires. «Certains médicaments en sont un des principaux pourvoyeurs – on parle de formes iatrogènes –, indique Gaëtan Garraux. Par exemple, certains antidépresseurs courants ou des somnifères qui appartiennent à la catégorie des neuroleptiques sont en cause. Parmi les autres facteurs qui augmentent fortement le risque de développer le syndrome, je citerais principalement un déficit en fer, l’insuffisance rénale et la grossesse. Un lien a été établi – mais il est plus faible – avec le diabète, l’hypothyroïdie, la migraine et la maladie de Parkinson.» Il est à noter 20 à 30% des femmes enceintes seraient la cible d’un SJSR qui s’évanouit après l’accouchement. Sauf évidemment dans l’occurrence d’une atteinte par une forme primaire du syndrome.

Trouble neurologique chronique, le SJSR est «bénin», sans être pour autant anodin eu égard à ses manifestations désagréables, voire douloureuses, et à ses conséquences. L’impact négatif sur le sommeil est important, ce dernier, morcelé, n’étant pas réparateur. Éprouvant le besoin irrépressible de bouger les jambes, beaucoup de sujets se lèvent à plusieurs reprises durant la nuit. D’autres se passent de l’eau froide sur les jambes ou se livrent à des massages, par exemple. En général, le soulagement, partiel ou complet, est de courte durée (quelques minutes). À force de contraindre ses victimes à se lever plusieurs fois par nuit, le SJSR trace la voie de l’insomnie et, le cas échéant, sape le sommeil du conjoint ou de la conjointe qui partage le lit. La fatigue s’installe. Elle draine souvent dans son sillage une somnolence diurne, des difficultés de concentration, des problèmes cognitifs, de l’anxiété ou encore un état dépressif. Sont susceptibles de s’ensuivre des difficultés de couple ou des problèmes socioprofessionnels. Et bien sûr, plus globalement, une diminution de la qualité de vie.

La prise en charge des patients demeure hésitante malgré l’existence de guidelines (lignes directrices). L’American Academy of Sleep Medicine (AASM) préconise d’abord de respecter une certaine hygiène de vie, à savoir opter pour un horaire de sommeil régulier, éviter les facteurs précipitants tels qu’une consommation excessive de café ou de boissons énergisantes, écarter les facteurs iatrogènes éventuels, administrer un supplément en fer si les biomarqueurs sanguins comme la ferritine ou la saturation en transferrine sont situés sous les valeurs conseillées. Si le passage à des médicaments est requis, les guidelines recommandent en première ligne la gabapentine ou la prégabaline, 2 molécules développées initialement pour le traitement de l’épilepsie. «L’action de ces médicaments est indépendante du contexte dopaminergique, signale le professeur Garraux. Ils agissent au niveau des synapses et, de la sorte, entravent la transmission des influx nerveux, notamment au niveau de la moelle épinière.» Comme tous les autres médicaments contre le SJSR, la gabapentine et la prégabaline ne sont pas curatifs, mais seulement symptomatiques. Dans certains cas sévères, du tramadol, en premier, puis des opioïdes tels l’oxycodone ou enfin de la méthadone sont utilisés. De surcroît, des psychotropes peuvent être envisagés si des troubles de l’humeur ou de l’anxiété se greffent aux symptômes caractéristiques du SJSR.

Dans les guidelines les plus récentes, des substances d’un autre type ont perdu leur «position dominante»: les agonistes dopaminergiques, qui furent jusqu’il y a peu les molécules de première ligne dans le traitement médicamenteux du syndrome. Activant les récepteurs dopaminergiques, ces molécules sont perçues comme capables d’offrir une réponse au manque de sensibilité présumé de ces derniers. Et il est vrai que leur efficacité est le plus souvent au rendez-vous dans une perspective à court terme. Malheureusement, le tableau se détériore en général à plus long terme. Primo, il est très fréquent que s’instaure une escalade thérapeutique – il faut augmenter sans cesse les doses. Secundo, résultat de cette fuite en avant, le traitement par agonistes dopaminergiques conduirait dans 75% des cas à une aggravation paradoxale du SJSR et à des troubles compulsifs. Un sevrage est alors nécessaire.

Chez les patients présentant un syndrome des jambes sans repos, pourquoi donc ne pas renoncer définitivement à la prescription de ces médicaments, par ailleurs très utilisés dans la cadre du traitement de la maladie de Parkinson ? Simplement parce qu’environ un quart des patients échappent à l’escalade thérapeutique. «Si ces agonistes peuvent vraiment aider certaines personnes, les prescrire peut se justifier avec un suivi clinique rapproché afin de déceler l’apparition des effets indésirables, dit Gaëtan Garraux. Mais les dernières guidelines ont changé la donne en les déconseillant en première ligne.»

Le syndrome des jambes sans repos n’est pas toujours diagnostiqué tôt malgré sa prévalence relativement élevée. Il n’est pas rare qu’un problème circulatoire au niveau des membres inférieurs soit suspecté en première instance. Or, le diagnostic peut être posé assez aisément sur la base d’un questionnaire qui permet d’éviter de multiplier les examens.

Michaël Gillon a constaté que les forums de patients de SJSR font état de très nombreux cas de sevrages des agonistes qui tournent au cauchemar, ce qui pourrait suggérer que la prévalence du DAWS est sous-estimée. Pour sa part, Gaëtan Garraux estime que seules des études épidémiologiques peuvent permettre de conclure sur la question et par ailleurs que les conséquences cognitives et psychologiques du DAWS sont moins fréquentes que ne peuvent laisser à penser les témoignages sur les forums.

En proie à un SJSR, l’astrophysicien Michaël Gillon a analysé en tant que «patient-chercheur» et relaté, à travers un article publié en janvier 2026 dans Frontiers in Human Neuroscience, la manière cataclysmique dont il a vécu un syndrome de sevrage aux agonistes dopaminergiques (DAWS). Son but ? D’une part, mettre en évidence que ce syndrome peut survenir même quand le sevrage porte sur des agonistes dopaminergiques prescrits à faible dose – c’était son cas – et que le stress relationnel ainsi que les changements médicamenteux semblent capables d’en exacerber la sévérité. D’autre part, sensibiliser le corps médical à une problématique qui paraît largement méconnue et, in fine, stimuler un appétit pour l’exploration de nouvelles pistes de recherche.

C’est vers 2005 que le directeur de recherche du FNRS (52 ans aujourd’hui) s’est vu diagnostiquer des symptômes légers de SJSR. On lui dispensa des conseils d’hygiène de vie, comme éviter l’alcool ou le café et les efforts violents avant le coucher. Au fil des ans, ses symptômes ne firent toutefois qu’empirer. Et en 2020, une étude de son sommeil mit en lumière un SJSR sévère de même qu’un syndrome d’apnées du sommeil. «Mon neurologue m’a alors prescrit de la gabapentine, mais elle m’occasionnait des cauchemars à répétition, puis, en remplacement, de la prégabaline, dont les effets secondaires étaient une somnolence diurne et des troubles de la mémoire», rapporte le professeur Gillon. La prégabaline soulageait partiellement ses symptômes de SJSR, mais en raison des effets indésirables ressentis, il lui fut proposé en 2021 de l’abandonner au profit d’un agoniste dopaminergique, le pramipexole.

Dès 2022, les symptômes de SJSR n’ont fait que s’aggraver notablement. Plus forts qu’auparavant durant la nuit, ils se manifestaient désormais également en journée, au point qu’aller au cinéma ou prendre un avion était devenu une torture. Comme Michaël Gillon était également sous venlafaxine depuis 30 ans dans le cadre d’une fibromyalgie qui n’était plus symptomatique depuis plus de 20 ans, un sevrage progressif de cet antidépresseur qui favorise le SJSR fut appliqué. Avec un certain succès. Le neurologue suggéra par ailleurs le passage à du pramipexole à effet retard (libération prolongée) afin de garantir une concentration plus stable de la substance dans le sang. «Ayant lu sur Internet que de nombreux patients étaient contraints d’augmenter sans cesse les doses d’agoniste dopaminergique, j’étais néanmoins convaincu que je devais arrêter ce type de médicaments. Ce que j’ai commencé à faire en 2023», relate Michaël Gillon.

Il fit l’impasse sur une dose de pramipexole à la fin du mois de juillet 2023. À la suite de quoi il ressentit «des symptômes aigus: sensations électriques dans le bas du dos, tremblements pelviens et panique». La réintroduction de l’agoniste dopaminergique a toutefois rétabli la situation. Le sevrage proprement dit débuta en août sans plan précis, avec une réduction de 50% de la dose du médicament, qui fut assez bien tolérée. Tout bascula au début du mois de septembre: douleurs neuropathiques, tremblements, pleurs, aggravation du SJSR, sudation abondante, dépression, akathisie (4)… De nouveau, une réintroduction de l’agoniste tempéra ces symptômes. Mais peu après, malgré la présence du médicament, le tableau clinique se détériora de plus en plus, avec notamment des décharges électriques insoutenables dans le dos, et nécessita en octobre une hospitalisation en psychiatrie, service censé gérer les sevrages de médicaments psychotropes. Comme il était confronté à de très sévères problèmes de sommeil, Michaël Gillon fut placé sous benzodiazépine. Quant au pramipexole, il fut interrompu brutalement.

Le lendemain du sevrage complet, le patient s’entendit annoncer qu’il était guéri. Deux jours plus tard, il put quitter l’hôpital. Une fois chez lui, les symptômes se sont très rapidement accrus de façon catastrophique, avec d’intenses douleurs neuropathiques et des idées suicidaires. «J’avais des trous de mémoire, j’étais dans un état de panique permanent, je tremblais, j’avais des nausées, des acouphènes, des douleurs partout, je transpirais énormément, je voyais flou, j’étais en pleine dépression», confesse-t-il. Réhospitalisation (du 6 au 20 novembre 2023) dans le service de neurologie cette fois, où l’on identifie enfin un DAWS et décide de pratiquer un sevrage des agonistes sous contrôle à raison de 10% par mois. Dans un premier temps, une dose d’agoniste dopaminergique environ 2 fois supérieure en équivalents L-Dopa à la dose initiale de pramipexole lui est administrée sous la forme d’un patch de rotigotine. De la prégabaline, du tramadol (opioïde), un anticoagulant (contre le SJSR) et 2 benzodiazépines sont prescrits, tandis que, élément clé, est mis en œuvre le sevrage (sous contrôle) des agonistes. «Le protocole défini consistait à me sevrer progressivement, en plusieurs années, de tous les médicaments, un à un. À ma demande, on commença par la rotigotine, dont le sevrage devait s’étendre sur 10 mois.», dit Michaël Gillon.

À la fin de l’année 2023, ce dernier bénéficie d’une amélioration significative de son état, hormis des épisodes récurrents d’anxiété. Mais à partir de février 2024, la machine infernale se remet en marche et le conduit vers des crises paroxystiques. «J’avais notamment des douleurs neuropathiques insupportables qui parcouraient toute la colonne vertébrale. Elles me faisaient hurler. Mon état psychologique était au plus bas.»

Un autre élément est à greffer au «dossier»: la dégradation d’une relation de longue durée avec une femme proche. «Quand j’ai été confronté au DAWS, tout a basculé, souligne-t-il. Ma relation avec cette personne s’est progressivement détériorée. Dans mon état de fragilité neurologique extrême, j’ai ressenti ce que j’ai interprété comme un manque de soutien et de compréhension, ainsi que des réactions que je percevais comme profondément déstabilisantes. Sans préjuger des motivations réelles de la personne, j’ai même interprété certains échanges comme une volonté de me rejeter brutalement et de me pousser vers une prise en charge psychiatrique. Chaque heurt amplifiait brutalement mes symptômes. À plusieurs reprises, ces épisodes émotionnels se sont soldés par des passages aux urgences.» Ce désarroi s’est encore exacerbé lorsque la relation susmentionnée vola en éclats en juillet 2024. De façon impulsive, Michaël Gillon interrompit totalement la prise de rotigotine. Peu après, il fit une première tentative de suicide. «Je n’ai jamais été de nature suicidaire, assure-t-il. À mes yeux, c’est le DAWS qui m’a amené là – le reste n’a été que la goutte qui a fait déborder le vase.»

Fin juillet 2024, un nouveau neurologue a réintroduit l’agoniste dopaminergique. Effet positif très éphémère. Il est alors question de revenir à la dose de départ. Le patient refuse. La sentence tombe: l’équipe soignante de l’hôpital ne peut plus rien lui proposer, il rentre chez lui le jour même. On lui donne les coordonnées d’un autre neurologue, mais il n’est pas disponible avant plusieurs mois. Via un forum de patients, il trouve alors les coordonnées d’une neurologue anversoise, laquelle possède une expertise reconnue des sevrages difficiles aux agonistes. Il la consulte le 27 août 2024. Elle préconise entre autres d’augmenter fortement la dose de prégabaline (dans le cadre des douleurs neuropathiques et de l’anxiété) et represcrit de la venlafaxine (antidépresseur). Une diminution très rapide de la rotigotine aboutissant à un sevrage complet fin septembre est mise en œuvre. Une perfusion de fer est réalisée. Cette fois, Michaël Gillon perçoit le bout du tunnel. «Depuis ce sevrage des agonistes, j’ai remonté la pente. J’abandonne progressivement l’ensemble des médicaments que je prenais. J’ai réussi à me sevrer des benzodiazépines et compte en faire de même pour le tramadol. Depuis 9 mois, je suis bien.» Il retravaille normalement à l’Institut d’astrophysique de l’ULiège. Sa dernière grosse rechute, qui a conduit à une seconde tentative de suicide, date de mars 2025.

Après s’être imprégné de la littérature scientifique et avoir analysé son cas en tant que «patient-chercheur», Michaël Gillon propose plusieurs conclusions. Primo, le DAWS peut survenir même à faible dose d’agonistes dopaminergiques et sa fréquence ainsi que sa sévérité sont sans doute sous-estimées. Secundo, les principes d’une bonne prise en charge du sevrage des agonistes dopaminergiques et du DAWS semblent largement méconnus par une fraction importante des neurologues, alors que 2 experts américains ont établi un protocole de sevrage
et que celui-ci lui fut appliqué avec succès au CHU d’Anvers. Tertio, l’errance médicale caractérisée par des changements médicamenteux intempestifs et paradoxaux alliée à des traumatismes psychologiques peut porter en germe une exacerbation des symptômes du syndrome de sevrage avec d’éventuelles retombées catastrophiques, tels des suicides. Cette exacerbation serait le fruit d’un mécanisme de kindling, selon lequel une exposition répétée à des stimuli (stresseurs, sevrages) peut entraîner une sensibilisation accrue de certains circuits neuronaux et, par la même, des réponses de plus en plus intenses à leur égard.