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Jean-Michel DEBRY • j.m.debry@skynet.be

©BELGAIMAGE, © Fotostudio De Grove, CC BY-SA 4.0 Igor Cristino Silva Cruz/Wiki

 
Quelle température ?

Le sexe d’un animal, comme de tout être vivant en général, est génétiquement fixé. Chez les animaux supérieurs, il existe même une différence perceptible au niveau des chromosomes, comme on le sait, pour notre espèce au moins. Ce qu’il y a de plus dans le cas des reptiles et amphibiens, c’est l’interférence d’un paramètre environnemental: la température. Pour le dire autrement, c’est qu’une régulation épigénétique intervient. L’épigénétique, faut-il le rappeler est l’ensemble des mécanismes qui contrôlent et modulent l’expression des gènes. Ces derniers sont présents dans tous les génomes. Mais ils peuvent ne pas être exprimés ou l’être très fortement, tous les intermédiaires étant possibles, en intensité ou en fonction d’une chronologie précise. La température, dans le cas des reptiles, agit donc sur l’expression des gènes qui codent pour l’orientation sexuelle, avec une valeur en-dessous de laquelle on observe préférentiellement un sexe et au-delà, l’autre. Cette valeur de cut-off n’est pas précise; elle tient à une plage de valeurs qui peuvent donner des mâles et des femelles, éventuellement des intersexués aussi.

Une équipe de chercheurs a récemment mis en lumière les mécanismes responsables. Le gène visé par le contrôle épigénétique est un de ceux qui codent pour le développement testiculaire et qui répond au doux nom de Kdm6b. Jusqu’il y a peu, on ignorait quel facteur agissait sur ce gène. C’est désormais chose faite. Il s’agit d’un régulateur nommé STAT3 (pour activateur de transcription et traducteur de signal 3). Après qu’un influx d’ions calcium (Ca2+) ait été produit à des températures plus élevées qui favorisent la naissance de femelles, STAT3 est chimiquement modifié par adjonction d’un groupement phosphoryle (PO32-), ce qui lui permet de bloquer l’expression du gène Kdm6b et donc, aussi, le développement testiculaire.

Chez les reptiles au moins, l’orientation sexuelle tient à la température d’incubation et à un peu de chimie. La température mise à part, c’est la même chose chez les mammifères supérieurs et chez l’homme. Cela enlève certes un peu de poésie à la chose, mais permet d’y voir plus clair et d’expliquer, au besoin, l’un ou l’autre défaut dans la mise en œuvre du processus de différenciation sexuelle. Le plus épatant c’est qu’en dépit de sa complexité, la «mécanique» biologique connaît au final bien peu de ratés !

http://acces.ens-lyon.fr/biotic/procreat/determin/html/detsexereptiles.htm

   Science, 2020; 368: 278 et 303-306

  

 

EXISTE-T-IL
UN GÈNE DE LA DOULEUR ?

L’accouchement est pour la plupart des femmes une étape importante qui scelle leur fonction maternelle. Pour autant, il ne s’agit pas d’un moment forcément agréable sauf pour celles qui ont pu opter pour un traitement analgésique préalable. Mais la douleur ressentie n’est pas d’égale intensité pour toutes les femmes. Le rang de l’accouchement y est déjà pour quelque chose; l’anatomie de la femme aussi, ainsi que le contexte culturel. Toutes n’ont par ailleurs pas la même résistance à la douleur. Et dans ce registre, on vient d’identifier que la mutation d’un gène peut changer beaucoup de choses.

Après examen du génome de 72 primipares, on s’est rendu compte que certaines femmes, qui n’avaient pas eu recours à un analgésique, présentaient une mutation d’un gène KCNG4 porté, dans l’espèce humaine, par le chromosome 16. À l’état normal, ce gène code pour une protéine qui modifie le conduit membranaire sous contrôle du potassium. En clair, et dans un registre fonctionnel, elle contrôle l’activation des neurones impliqués dans la transmission des sensations périphériques et en particulier de la douleur.