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La fin massive des dinosaures ne fait plus réellement l’objet de doutes aujourd’hui; elle serait consécutive à la chute d’un objet massif sur la péninsule du Yucatan (Mexique actuel) il y a 65 ou 66 millions d’années. La disparition n’a pas été immédiate mais a tenu à un bouleversement en cascade qui a affecté autant la flore que la faune. Les massifs sauriens herbivores ont rapidement perdu leur source alimentaire et sont morts d’inanition. Quant aux grands prédateurs et charognards, ils n’ont pas pu leur survivre longtemps en raison de la même réduction de leur alimentation de base.

Rien n’empêche que des dinosaures aient été tués par les effets immédiats de l’impact brutal. C’est ce que semblent révéler des observations faites dans un site de fouille du Dakota du Nord, à près de 3 000 km du lieu de la catastrophe présumée.  Dans ce site, situé à Tanis, les paléontologues ont trouvé – dans une strate datée de l’époque et dans laquelle on a découvert des embryons de ptérosaures – des morceaux d’ambre contenant des fragments de l’astéroïde qui a frappé le Yucatan. Ces fragments, emmenés jusque-là par la puissance de l’explosion, ont donc été considérés par les chercheurs comme une signature de l’astéroïde venu s’écraser sur notre planète. Et l’analyse biochimique a conclu qu’il s’agissait d’un chondrite carboné et non d’une comète, comme généralement suspecté.

Un chondrite carboné, est une météorite indifférenciée riche en carbone, mais également en fer à l’état oxydé. Sa signature géologique est donc spécifique. Quant à la comète, elle est faite d’un amalgame de glace et de poussières, ce qui est tout différent. Dans l’un et l’autre cas, l’objet qui s’est écrasé devait avoir une masse considérable pour avoir eu les effets observés. On sait depuis longtemps vers quelle époque la catastrophe a eu lieu. Si on peut dater les fragments inclus dans l’ambre, on pourra aussi préciser le millénaire, l’année et l’heure. Enfin, presque… Plus sérieusement, on pourra apporter quelques précisions supplémentaires, si toutefois les observations récentes sont avalisées par l’ensemble de la classe scientifique concernée.
Et ça, ce n’est à l’évidence pas gagné…

   Science, 2022; 376: 224

La douleur est une perception qui fait l’unanimité chez les humains: on ne l’aime pas. On en connaît parfois la cause: un traumatisme, les suites d’une intervention, une carie dentaire… mais parfois pas, quand elle affecte un processus interne. Elle peut être de courte durée ou s’inscrire dans le temps et devenir chronique. Elle est aussi à composantes multiples; des personnes peuvent subir sans broncher une petite intervention sans anesthésie, d’autres ressentent une douleur annoncée avant même qu’elle ne survienne. Cette perception est donc à géométrie hautement variable, à tel point que certains ne la ressentent tout simplement pas. Un avantage ? Pas vraiment, car la douleur est un signal d’appel. Quand on a posé la main sur la plaque chaude d’une cuisinière par exemple ou quand un de nos organes a la mauvaise idée de dysfonctionner.

On connaît l’origine de la douleur: elle tient pour l’essentiel au gène Prdm12. Ce gène code pour une protéine, appelée «Protéine 12 au domaine en doigt de zinc». Elle doit son nom à son domaine actif qui mérite son côté plissé (en forme approximative de doigts) à la présence d’ions zinc. Le plus important est sa fonction: réguler la chaîne biochimique qui mène à la mise en place des structures nociceptives chez les embryons aussi bien qu’à leur bon fonctionnement chez les enfants et les adultes. Elle agit directement sur la chromatine (la matière constitutive du noyau cellulaire) à l’endroit où se trouvent les gènes dont elle assure le contrôle. On a également attribué à cette protéine une action antitumorale en cas de leucémie myéloïde chronique.

Comme tout gène, Prdm12 peut bien entendu muter et c’est cette mutation qui rend ceux qui la portent insensibles à la douleur. Mais comme tout gène aussi, celui-ci peut se montrer sensible à l’action d’effecteurs qui vont moduler son expression, c’est-à-dire sa traduction en protéine. C’est précisément dans cette voie que se sont conjointement engagés des chercheurs belges de l’ULB et de L’UMons. Ils ont montré que chez l’adulte, le gène n’est plus indispensable à l’entretien des terminaisons nerveuses sensibles (les nocicepteurs), mais qu’il continue son rôle de contrôleur du réseau de gènes impliqués dans la sensibilité de ces récepteurs. Le recours à des souris mutantes pour le gène a montré que celles-ci se montraient moins sensibles au produit actif du piment (la capsaïcine) alors qu’elles l’étaient davantage à la douleur inflammatoire due au formol.

Gérer la douleur en marge d’une intervention opératoire ou dans le décours d’une maladie est une quête ancienne pour le monde biomédical et les antidouleurs ne manquent pas dans la pharmacopée. Mieux connaître les voies complexes par lesquelles les différents types de douleurs sont manifestées ou prises en charge par l’organisme, permet toutefois d’envisager la mise au point de traitements très spécifiques permettant de n’activer qu’une seule voie de nociception, en préservant les autres. Opérer une «frappe chirurgicale», en somme. C’est sans doute pour demain.

   PAIN: 24 décembre 2021. doi: 10.1097/j.pain.0000000000002536}